Микроваскулярная стенокардия – симптомы, причины и цена на лечение в СПб

Микроваскулярная стенокардия – симптомы, причины и цена на лечение в СПб

Кардиальный синдром Х – это патологическое состояние, возникающее в результате недостаточного снабжения миокарда кислородом при неизмененных (интактных) коронарных артериях. Типичными симптомами выступают проявления стенокардии напряжения: боль в груди, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, одышка, тахикардия. Диагностика производится на основании данных опроса, электрокардиографии, коронарографии, фармакологических нагрузочных тестов, сцинтиграфии миокарда. Программа лечения предусматривает использование бета-блокаторов, нитратов, блокаторов кальциевых каналов и ряда иных средств.

Кардиальный синдром Х (КСХ, микроваскулярная стенокардия) впервые был описан американским исследователем Г. Кемпом в 1973-м году как ишемия миокарда без признаков поражения коронарных сосудов.

В настоящее время патология выявляется примерно в 20-30% случаев коронарографии, выполняемой для выяснения причин кардиалгии. Среди заболевших преобладают лица среднего возраста, у женщин КСХ выявляется в 2-3 раза чаще, нежели у мужчин, особенно в возрастной группе 40-45 лет.

Предполагается, что распространенность болезни намного выше, поскольку значительная часть случаев не диагностируется.

Микроваскулярная стенокардия – симптомы, причины и цена на лечение в СПб

Кардиальный синдром Х

Этиология КСХ считается сложной и окончательно не изученной. Предполагается несколько основных механизмов развития патологического состояния, возможно их сочетание у одного больного.

В основе большинства теорий лежит кардиальный генез заболевания (развитие по причине изменений в миокарде или его сосудистом русле).

Имеются отдельные гипотезы о появлении симптомокомплекса в результате внесердечных нарушений – поражения вегетативной нервной системы, аномалий ноцицептивной чувствительности. Наиболее распространенными причинами КСХ считают:

  • Структурные изменения артериол. Коронарные сосуды мелкого калибра не визуализируются при коронарографии, поэтому их аномалии очень сложно выявить. Однако сужение их просвета уменьшает перфузию миокарда, из-за чего может развиваться стенокардия.
  • Дисфункция эндотелия. В результате нарушения работы клеток, выстилающих микроциркуляторное русло, снижается скорость доставки кислорода и энергетических соединений к кардиомиоцитам, что вызывает патологические изменения.
  • Усиленная симпатическая активация. Под влиянием симпатической системы сужаются преартериолы, уменьшается поступление крови к тканям сердца. Такой механизм особенно актуален при наличии у больного тревожности, эмоциональной нестабильности, депрессии.
  • Метаболические и ионные нарушения. Ряд веществ, ионы калия, кальция и натрия при аномальных концентрациях затрудняют процессы транспорта кислорода в миокарде, что приводит к его дефициту и стенокардии. Примером могут быть боли в сердце при гиперкалиемии, высоком уровне инсулина и иных состояниях. Аналогичный механизм предположительно отмечается на фоне снижения уровня эстрогена при климаксе.
  • Расстройство болевой чувствительности. У части больных КСХ заболевания сердечно-сосудистой системы отсутствуют, но может быть снижен болевой порог на уровне нервов или таламуса. Это потенцирует появление субъективных симптомов – кардиалгии, усиливающейся на фоне нагрузок или переживаний, при нормальной перфузии и насыщении миокарда кислородом.

В отдельных случаях причиной КСХ являются начальные формы атеросклероза коронарных артерий, при которых бывает сложно выявить наличие бляшек в сосудах. Точное установление причин микроваскулярной стенокардии имеет большое значение для определения оптимальной программы лечения, осуществляется путем тщательной многокомпонентной диагностики.

Механизм формирования кардиального синдрома X зависит от причин его развития. При поражении микроциркуляторного русла миокарда (так называемой «истинной» микроваскулярной стенокардии) средняя оболочка артериол разрастается, в результате чего сужается просвет сосуда.

Возникает ишемия сердца, не определяемая при проведении коронарографии, но выявляемая посредством иных диагностических исследований, например, сцинтиграфии.

Аналогичные изменения возможны при симпатической активации – выделяющиеся медиаторы вызывают спазм сосудов, уменьшая объем поступающей крови.

При дисфункции эндотелия и метаболических нарушениях макроскопически артериолы не изменяются, но страдает транспорт кислорода и питательных веществ из крови в ткани.

Одним из следствий кислородного голодания (как из-за снижения перфузии, так и по причине нарушения поступления кислорода) может быть развитие блокады ножек пучка Гиса.

При КСХ изредка страдает левая ножка, что может спровоцировать дилатационную кардиомиопатию или мелкоочаговый кардиосклероз.

Клиническая картина КСХ сходна с ишемической болезнью сердца. Первым симптомом становятся давящие боли в левой половине грудной клетки, часто иррадиирующие в область левой лопатки, руки или нижней челюсти. Неприятные ощущения возникают или усиливаются при нагрузке, эмоциональных переживаниях.

Провоцировать приступы боли может холод, или, напротив, перегрев тела. У значительной части больных симптомы не устраняются приемом нитратов (например, нитроглицерина).

Это обстоятельство, наряду с увеличенной длительностью приступа относительно типичной стенокардии, нередко является причиной формирования ложной картины инфаркта миокарда.

Примерно у 30-40% больных кардиалгия возникает в спокойном состоянии, провоцирует чувство тревоги и страха. Пациент с этой формой кардиального синдрома может бояться скорой смерти из-за сердечной патологии, считать, что у него инфаркт или другая опасная болезнь.

Как правило, эмоциональные переживания еще больше усиливают ишемию миокарда, приводят к увеличению выраженности болевого синдрома. Для многих больных характерна раздражительность.

При таком течении заболевания нередко требуется помощь не только кардиолога, но и психолога или психиатра.

Помимо кардиалгии у пациентов с микроваскулярной стенокардией могут обнаруживаться жалобы на одышку, затрудненное дыхание, ощущение усиленного сердцебиения. Какие-либо симптомы недостаточности кровообращения (цианоз носогубного треугольника и дистальных отделов пальцев) зачастую не выявляются.

Их наличие обычно свидетельствует о развитии осложнений или неверной диагностике состояния.

Длительность заболевания без лечения может составлять годы, частота приступов индивидуальна и зависит от множества факторов – характера патологии, уровня физической активности больного, особенностей его метаболизма и гормонального фона.

Синдром протекает доброкачественно и даже при отсутствии лечения крайне редко провоцирует появление осложнений. По мнению исследователей, самым распространенным последствием патологии является ишемическая болезнь сердца «типичного» характера – то есть, с поражением коронарных артерий.

Однако не все специалисты считают, что эти два состояния взаимосвязаны. Некоторые ученые связывают развитие ИБС на фоне КСХ с возрастными или метаболическими факторами. У части пациентов может возникать внутрисердечная блокада, способная провоцировать кардиомиопатию дилатационного типа.

Отмечается ухудшение качества жизни больных из-за периодических приступов, негативно влияющих на активность и трудоспособность.

Для выявления кардиального синдрома и его дифференцировки от иных сердечно-сосудистых патологий применяют множество диагностических приемов и методов.

В первую очередь необходимо выявить признаки ишемии миокарда и, в то же время, исключить поражение коронарного русла, характерное для обычной ИБС.

Следующие шаги направлены на определение причин патологического состояния для разработки наиболее эффективной схемы лечения. Диагностика КСХ включает следующие этапы:

  • Опрос и общий осмотр. Пациенты жалуются на приступообразные боли в области сердца давящего или колющего характера на фоне физической нагрузки или (реже) в состоянии покоя. Нередко обращает на себя внимание тревожность и раздражительность больного. При аускультации сердца может определяться тахикардия, изредка – нарушения ритма.
  • Рентгенография венечных артерий. Коронарография является одним из ключевых исследований, позволяющим дифференцировать кардиальный синдром от других форм поражения сердца. Изменения в сосудистом русле (например, сужения, обусловленные атеросклерозом, спазмом или воспалительным процессом) обычно не определяются.
  • Сцинтиграфия миокарда. Перфузионная сцинтиграфия дает возможность посредством введения радиофармпрепарата с теллуром-201 оценить качество кровоснабжения сердечной мышцы, обнаружить очаги ишемии. При КСХ перфузия понижена, выявляются отдельные участки с резким уменьшением объема поступающей крови.
  • Электрокардиография. ЭКГ при кардиальном синдроме подтверждает типичные признаки ИБС – депрессию сегмента ST более 1,5 мм, однако такое нарушение является преходящим и может быть не обнаружено при регистрации стандартной электрокардиограммы. Диагностическую значимость имеет проведение исследования по Холлу – регистрация ЭКГ на протяжении 48 часов. Ишемическая депрессия ST чаще наблюдается утром или в дневное время, при эмоциональной или физической нагрузке.
  • Фармакологические пробы. Характерным признаком КСХ, доказывающим внутрисердечную природу патологии, является эргометриновая проба. Положительный результат данного теста указывает на склонность тканей миокарда к ишемии. Аналогичный вывод делают при положительной дипиридамоловой пробе.

В качестве дополнительных методов диагностики осуществляют изучение крови коронарного синуса (выявляется увеличение уровня лактата), определяют количество инсулина в крови. Доказано, что при низкой восприимчивости тканей к данному гормону риск возникновения кардиального синдрома увеличивается в несколько раз.

Производят определение уровня основных ионов крови (кальция, калия, натрия) и количество эстрогена у женщин.

Дифференциальную диагностику проводят с коронарным атеросклерозом, вторичной микроваскулярной стенокардией (при васкулитах, амилоидозе), миокардитами и внесердечными состояниями – остеохондрозом грудного отдела, межреберными невритами и миозитами, плевритом.

Специфическое лечение отсутствует, с помощью медикаментов можно только устранить основные патогенетические нарушения – улучшить перфузию миокарда, облегчить транспорт питательных веществ и кислорода из крови.

Читайте также:  Перелом лопатки – лечение, срок срастания, реабилитация

Терапия обязательно должна быть комплексной, требует активного взаимодействия врача и пациента. Зачастую индивидуальная схема лечения определяется опытным путем, посредством назначения определенных препаратов и последующего наблюдения за динамикой болезни.

Чаще всего применяются следующие группы лекарственных средств:

  • Бета-адреноблокаторы. Являются наиболее популярными антиангинальными препаратами, включают атенолол, бисопролол и другие медикаменты. Снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарную перфузию, ослабляя выраженность симптомов заболевания.
  • Антагонисты кальция. Из этой группы при КСХ предпочтительны блокаторы медленных кальциевых каналов – нифедипин, верапамил. Они способствуют расширению сосудов, обеспечивая увеличение притока крови к сердечной мышце.
  • Активаторы калиевых каналов. Перспективное средство для терапии кардиального синдрома – никорандил. Он эффективно устраняет гипоксические процессы в сердце, способствует восстановлению его кровоснабжения и обладает кардиопротективным действием.
  • Нитраты. Сублингвальные антиангинальные препараты (например, нитроглицерин) эффективны лишь у половины больных с данной патологией. Более того, у 10-15% пациентов прием нитроглицерина для купирования приступа вызывает усиление болей и других симптомов. Поэтому такие лекарства должны назначаться крайне осторожно и строго индивидуально.
  • Заместительная гормональная терапия. Является достаточно эффективным методом лечения КСХ у женщин, если он возник на фоне климакса. Восстановление уровня эстрогенов значительно снижает частоту и силу приступов, улучшая качество жизни больных.

В качестве вспомогательного лечения применяют антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), статины для уменьшения уровня липопротеидов крови, ингибиторы АПФ для кардиопротективного и гипотензивного эффекта.

Большое внимание уделяют лечебной физкультуре – она повышает болевой порог и устойчивость больных к физическим нагрузкам. По некоторым данным, аллопуринол и метформин также можно применять при данной патологии, особенно если ее возможной причиной выступает дисфункция эндотелия.

У лиц с повышенной тревожностью и эмоциональной нестабильностью оправдано использование седативных средств и антидепрессантов.

Прогноз кардиального синдрома X в большинстве случаев благоприятный – несмотря на наличие приступов, заболевание не прогрессирует, осложнения развиваются крайне редко. Основным последствием, особенно при отсутствии лечебных мер, является снижение качества жизни больного.

Адекватная терапия в сочетании с умеренной физической активностью способны заметно снизить как частоту, так и выраженность приступов, но они все равно могут периодически возникать на протяжении многих лет.

Методы профилактики синдрома отсутствуют, лицам, имеющим такой диагноз необходимо регулярно проходить обследование у кардиолога для возможной коррекции схемы лечения.

Синдром Х в кардиологии («микроваскулярная стенокардия»)

Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году [1]. Этот синдром получил название «синдром Х (икс)».

Приблизительно у 10–20%  больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными.

Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий.

Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году [1]. Этот синдром получил название «синдром Х (икс)».

  • Кардиальный синдром Х   – это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий на коронарографии (признаки ишемии миокарда: типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ).
  • Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется у больных:
  • • с типичными загрудинными болями;
  • • с положительными нагрузочными тестами;
  • • с ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий;
  • • с отсутствием системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также с отсутствием нарушений систолической функции левого желудочка в покое.

В редких случаях у больных с синдромом Х возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии. Следует обратить внимание на то, что при отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия).

 Некоторые авторы используют термин «микроваскулярная стенокардия», подразумевая под этим наличие у больных с типичной стенокардией нормальной коронарограммы и сниженного коронарного резерва.

Синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, поскольку понятие «ишемия миокарда»’ включает все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.

Следует отметить, что возможности метода ангиографии при оценке состояния коронарного русла, в частности, микрососудистого, ограничены.

Поэтому понятие «ангиографически неизмененные коронарные артерии» весьма условно и свидетельствует только об отсутствии суживающих просвет сосудов атеросклеротических бляшек в эпикардиальных коронарных артериях.

Анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются «ангиографически невидимыми». Причины кардиального синдрома Х:

  1. Этиология кардиального синдрома Х остается до конца не выясненной и установлены лишь некоторые патофизиологические механизмы, приводящие к развитию типичных клинико–инструментальных проявлений заболевания:
  2. • увеличенная симпатическая активация; • дисфункция эндотелия; • структурные изменения на уровне микроциркуляции; • изменения метаболизма (гиперкалиемия, гиперинсулинемия, «окислительный стресс» и др.); • повышенная чувствительность к внутрисердечной боли; • хроническое воспаление;
  3. • повышенная жесткость артерий и др.

Существует ряд гипотез, которые определяют патогенез синдрома Х. Согласно первой из них болезнь обусловлена ишемией миокарда вследствие функциональных или анатомических нарушений микроциркуляции в интрамускулярных (интрамуральных) преартериолах и артериолах, т.е.

в сосудах, которые не могут быть визуализированы при коронароангиографии. Вторая гипотеза предполагает наличие метаболических нарушений, приводящих к нарушению синтеза энергетических субстратов в сердечной мышце.

Третья гипотеза предполагает, что синдром Х возникает при повышении чувствительности к болевым стимулам (снижение болевого порога на уровне таламуса) от различных органов, включая сердце.

Несмотря на интенсивные исследования в последние 35 лет относительно патогенеза коронарного синдрома Х, многие важные вопросы остаются без ответа.

Среди больных с кардиальным синдромом Х преобладают лица среднего возраста, в основном женщины. Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части – болевой синдром в груди атипичен.Симптомы кардиального синдрома Х:

В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние). Сопутствующие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето-сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра. В качестве диагностических критериев кардиального синдрома Х выделяются: • типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);

  • • преходящая ишемическая депрессия сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
  • • ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201 Tl.

положительная дипиридамоловая проба; • положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне; • отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии; • повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;

Синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя.

  1. При диагностике кардиального синдрома Х также должны быть исключены: • пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия),
  2. • пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке, например:

— мышечно-костные причины (остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.); — нервно-психические причины (тревожно–депрессивный синдром и др.); — желудочно-кишечные причины (спазм пищевода, желудочно–пищеводный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и др.); — легочные причины (пневмония, туберкулезный процесс в легких, плевральные наложения и др.);

  • — латентно протекающие инфекции (сифилис) и ревматологические заболевания.
  • Лечение кардиального синдрома Х:
Читайте также:  Можно ли посмотреть кишечник на МРТ

Лечение группы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным. Выбор лечения часто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.

Существуют различные подходы к медикаментозному лечению: антиангинальные препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.

Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и β–адренергические блокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) необходимы больным с документированной ишемией миокарда или с нарушенной миокардиальной перфузией.

Сублингвальные нитраты эффективны у 50% больных с кардиальным синдромом Х.

Имеются доказательства в отношении эффективности никорандила, обладающего брадикардическим эффектом, α1–адреноблокатора празозина, L–аргинина, ингибиторов АПФ (периндоприла и эналаприла), цитопротекторов (триметазидина).

Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения.

Физические тренировки. При кардиальном синдроме Х снижается толерантность к физическим нагрузкам, наблюдается физическая детренированность и неспособность выполнять нагрузку из–за низкого болевого порога. Физические тренировки увеличивают болевой порог, нормализуют эндотелиальную функцию и «отодвигают» появление боли при нагрузке у этой категории больных.

Прогноз.

Прогноз больных с кардиальным синдромом «Х», как правило, благоприятный. Осложнения, характерные для больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий (в частности, ин­фаркт миокарда), встречаются крайне редко.

Выжи­вае­мость при длительном наблюдении составляет 95–97%, однако у большей части больных повторные приступы стенокардии на протяжении многих лет отрицательно влияют на качество жизни.

Если кардиальный синдром Х не связан с увеличением смертности или с увеличением риска кардиоваскулярных «событий», то он часто серьезно ухудшает качество жизни пациентов и представляет существенную нагрузку для системы здравоохранения.

Необходимо подчеркнуть, что прогноз благоприятный при отсутствии эндотелиальной дисфункции. В этих случаях пациента следует информировать о доброкачественном течении заболевания.

При исключении больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и пациентов с вторичной микроваскулярной стенокардией вследствие серьезных системных заболеваний, таких как амилоидоз или миеломная болезнь, прогноз больных с кардиальным синдромом Х благоприятный как в отношении выживаемости, так и сохранения функции левого желудочка, однако у некоторых пациентов клинические проявления заболевания сохраняются достаточно долго.

Статья добавлена 8 июля 2015 г.

Стенокардия: диагностика, лечение. Операция при стенокардии — стоимость

Стенокардия – это клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС). Заболевание характеризуется возникновением приступообразных болей в области сердца.

Под «стенокардией напряжения» подразумеваются приступы загрудинной боли, вызванные эмоциональными переживаниями, физическими нагрузками и иными факторами, провоцирующими увеличение метаболических потребностей миокарда (тахикардия, повышенное артериальное давление).  

Стабильная стенокардия напряжения – это стенокардия напряжения, которая существует более одного месяца. Она отличается стереотипной реакцией (болевые симптомы) на определенную нагрузку.

Медицинские мероприятия, проводимые при лечении стенокардии (ишемической болезни сердца), нацелены на: повышение толерантности больных к физическим нагрузкам; уменьшение интенсивности и частоты приступов; снижение риска развития инфаркта миокарда; увеличение продолжительности жизни пациента и улучшение ее качества.

Комплекс мер, используемых современной медициной для лечения стенокардии, можно разделить на три группы:

1. Лекарственная терапия стенокардии

Осуществляется индивидуальный подбор препаратов. Используются антиагреганты и антиангинальные средства, выполняется метаболическая терапия и коррекция липидного состава крови посредством медикаментов.

Болевой синдром при ИБС вызывается несоответствием кровотока по сосудам сердца его потребностям. Поэтому предотвратить возникновение болей можно следующими способами:

  • Исключить образование тромбов в сосудах, которые питают сердечную мышцу.
  • Увеличить кровоток по коронарным сердечным сосудам.
  • Снизить потребность сердечной мышцы в поступлении кислорода, свести к минимуму проявления сердечной недостаточности и возникновения болевых эпизодов.

2. Немедикаментозная терапия стенокардии

Немедикаментозная терапия стенокардии — устранение факторов риска. Так, пациент должен отказаться от курения и нормализовать массу своего тела. Обязательны регулярные физические тренировки. Они стимулируют развитие и восстановление сосудистой сети в сердце, повышают общую выносливость организма.

К немедикаментозным методам лечения стенокардии относятся также компенсация сахарного диабета и коррекция дислипидемии. Реализовать данные условия можно путем соблюдения диабетической и гипохолестериновой диет.

3. Хирургическое лечение стенокардии

Хирургическая помощь пациентам, страдающим от стенокардии, оказывается довольно часто.

Оперативные методы лечения — баллонная дилатация со стентированием стенозированных артерий и операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) – не способны прекратить дальнейшее развитие в сосудах атеросклеротического процесса.

При его дальнейшем прогрессировании просветы остальных артерий также начинают сужаться, что может спровоцировать появление сердечных приступов.

  • АКШ (аортокоронарное шунтирование) – это наложение анастомоза между коронарной артерией и аортой ниже места ее сужения или окклюзии.
  • Баллонная дилатация коронарных артерий – менее травматичная операция. Суть ее состоит во введении специального катетера, у которого на конце есть баллон, непосредственно в зону сужения коронарного сосуда. Раздувшийся баллон начинает сплющивать бляшку, из-за которой сузился просвет сосуда. Помимо этого сегодня возможна инсталляция в просвет сосуда стента (специальная конструкция, которая исключает риск развития повторного сужения коронарной артерии).

Реализация баллонной дилатации возможна лишь при наличии дорогостоящего оборудования и высокой степени оснащения медицинской клиники. Процедура показана пациентам, которые болеют стенокардией не более двух лет, при условии, что назначенное медикаментозное лечение не дало нужного результата. Эффект после хирургического вмешательства сохраняется от семи месяцев до трех лет и более.

Пациент, столкнувшийся с ишемической болезнью сердца, должен знать, что ИБС – это очень опасное заболевание.

Если его лечение не будет начато своевременно, возможен инфаркт миокарда, который, согласно статистическим данным, в пятидесяти процентах случаев заканчивается летальным исходом.

Лечение стенокардии должно осуществляться в условиях кардиологического отделения стационара высококвалифицированными медиками.

Микроваскулярная коронарная дисфункция | Университетская клиника

Ишемия миокарда, вызванная атеросклерозом, чаще всего связана с обструкцией эпикардиальных коронарных артерий (КА), но у большинства пациентов с ишемическими событиями обструкция коронарных артерий не наблюдается.

Экспериментальные и клинические исследования показали, что нарушения микроциркуляции коронарных артерий являются основной причиной ишемии миокарда у пациентов, у которых при ангиографии не выявляется значительный стеноз. Дисфункция микрососудов связана с ранними стадиями атеросклероза, она развивается задолго до эпикардиального стеноза или другой сердечной патологии, например, гипертрофии миокарда, сердечной недостаточности.

В статье представлен краткий обзор выводов экспертов Европейского общества кардиологов (ECD), знакомящий с новыми научными данными о патофизиологических механизмах макроваскулярной дисфункции и систематизирующий знания о связи между факторами риска сердечно-сосудистых патологий (ССЗ), сопутствующими заболеваниями и МКД.

Чем опасно нарушение микроциркуляции коронарных артерий

Нарушения микроциркуляции КА – это локальная / диффузная вазоконстрикция, выявляемая во время пробы с провокацией ацетилхолином при отсутствии значительных стенозов (> 50% сияния при коронарографии) или сохраненном фракционном резерве кровотока (FTR> 0,80). 

Существует широкий спектр сердечных и системных патологий, которые приводят к ишемии миокарда.

Чаще всего это патологии, вызывающие гипертрофию левого желудочка, например, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз аорты, гипертоническая кардиопатия, или воспалительные заболевания, например, миокардит, васкулит. Часто связывают ишемию миокарда и со структурными нарушениями микроциркуляции коронарных артерий.

Стеноз аорты

Микроваскулярная коронарная дисфункция и ишемическая болезнь сердца

У некоторых пациентов с симптомами ишемии не наблюдается значительных стенозов артерий (т.е.> 50%). Это явление называется ишемической болезнью коронарных артерий.

Механизмы, связывающие развитие микроваскулярной коронарной дисфункции и необструктивную ишемию, до конца не изучены, но экспериментальные и клинические исследования предполагают, что эндотелиальная дисфункция является центральной в развитии МКД. 

Механизмы, связывающие развитие МКД и необструктивную ишемию до конца не изучены, но экспериментальные и клинические исследования предполагают, что центральной в развитии МКД является эндотелиальная дисфункция.

Микроваскулярная коронарная дисфункция, вероятно, имеет патофизиологическую связь с ишемической болезнью коронарных артерий и метаболическими нарушениями миокарда Исследования на животных показали снижение эндотелий-зависимой вазодилатации – снижение биодоступности оксида азота (NO) и усиление сосудосуживающего ответа на эндотелин 1 (ЕТ-1), простагландин H2 и тромбоксан A2 у пациентов с метаболическим синдромом. 

Активированная симпатическая система приводит к аномально повышенной вазоконстрикции альфа-адренорецепторов коронарных артерий. Точно также у пациентов с предгипертонией и метаболическим синдромом, приводит к вазоконстрикции через ангиотензин II активированная ренин-ангиотензин-альдостероновая система. 

Читайте также:  Сколько по времени делается МРТ?

Свободные жирные кислоты (из адипоцитов) и лептин также повышают адренергический тонус.

Из экспериментальных исследований известно, что адипокины (лептин, резистин, IL-6, TNF-альфа), синтезируемые в адипоцитах и ​​периваскулярной жировой ткани, представляют собой воспалительные молекулы, которые вызывают окислительный стресс в эндотелии и влияют на его функцию, биодоступность NO, действуя напрямую или через ET- 1. 

Микроваскулярная коронарная дисфункция и обструктивная ишемия

При наличии значительных стенозов эпикарда развивается дополнительное сопротивление, ограничивающее кровоток в КА.

На основании экспериментальных данных показано, что снижение постенотического перфузионного давления приводит к структурным и функциональным изменениям в дистальной микроциркуляторной системе.

Они заключаются в изменении сопротивления артерий и истончении артериол и капилляров дистальнее места стеноза. 

Истончение капилляров из-за ранее существовавшей дисфункции миокарда также может наблюдаться у пациентов, которым назначена операция по аортальному шунтированию и анастомозу. Это связано с ухудшением восстановления кровообращения после реваскуляризации. 

Мнение о том, что эти структурные изменения в микроциркуляции сохраняются в течение длительного времени после реваскуляризации, подтверждается исследованиями на свиньях. У животных через несколько недель после реваскуляризации кровоток в состоянии покоя возвращается к норме, но реакция микроциркуляции на метаболический стресс (например, инфузия высоких доз добутамина) сохраняется. 

Истончение микрососудов – довольно быстрый процесс, он выявляется через 90 мин. при наличии передней нисходящей окклюзии артерий (в экспериментальных моделях со свиньями) и может быть частично восстановлен с помощью стволовых клеток. Это еще одна совершенно новая область науки, которая может быть полезна для лечения подобных патологий в будущем. 

Интересные результаты дало исследование ISCHEMIA. Оно показало, что у стабильных пациентов с умеренной ишемией и ≥50% тактика стеноза, реваскуляризации не превосходила оптимального медикаментозного лечения. Это длительное и сложное исследование не подтвердило гипотезу о том, что основным способом уменьшения симптомов ишемии является коррекция стеноза эпикардиальной артерии. 

Ремоделирование микроциркуляции коронарных артерий (дальше от места стеноза) отражает нарушение вазодилататорной функции и усиление вазоконстрикции (по данным исследований на собаках). Интересно, что сосудорасширяющий ответ эндотелия на брадикинин сохраняется. Это может быть связано с изменением вазодилататорного механизма при переключении с NO на другой расширитель.

Экспериментальные исследования показывают, что структурное ремоделирование артериол может быть вызвано низким внутрипросветным давлением in vitro, дополнительно усиленным ЕТ-1, но может быть снижено блокатором кальциевых каналов амлодипином.

Стенокардия

Микроваскулярная коронарная дисфункция и феномен прерванного кровотока

Своевременное восстановление перфузии после острого инфаркта миокарда необходимо для уменьшения размера инфаркта, улучшения функции желудочков и улучшения клинических исходов. Несмотря на исправление стеноза эпикардиальной артерии при реваскуляризации, эффективная микроциркуляция восстанавливается не всегда. 

Это связано с явлением прерванного кровотока, которое чаще встречается у женщин. Исследования на животных показали, что восстанавливается после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) только субоптимальная перфузия, связанная с МД.

Считается что для развития феномена прерванного кровотока КА важно повреждение эндотелия микрососудов из-за ишемии и реперфузии или сопутствующих заболеваний: метаболическая дисфункция, гипертензия, старение, дислипидемия. Другие рассматриваемые механизмы включают начало воспалительного процесса, отек миоцитов, активацию тромбоцитов или инфильтрацию лейкоцитов. 

По мере прогрессирования ишемического и реперфузионного повреждения в большей степени нарушается микроциркуляция – увеличивается проницаемость сосудов, они истончаются, исчезают связи между клетками стенок капилляров. Это приводит к отеку и внутримиокардиальному кровотечению.

Микроваскулярная коронарная дисфункция и острый инфаркт миокарда после реперфузии

Имеются клинические доказательства того, что МКД после перенесенного острого инфаркта миокарда в анамнезе может приводить к стойкой или рецидивирующей стенокардии даже после успешной реваскуляризации. 

Это состояние наблюдается у 1/5 – 1/3 пациентов в течение 1 года после реваскуляризации миокарда. МКД (после реперфузии острого инфаркта миокарда) ассоциируется с усилением ремоделирования, снижением функции левого желудочка и худшим прогнозом. 

Сегодня не известно, как улучшить состояние и облегчить симптомы у пациентов с МКД из-за отсутствия четких патофизиологических механизмов. Считается, что с коронарной дисфункцией могут быть связаны многие причины, например, эндотелиальная дисфункция, снижение экскреции NO, снижение силы сдвига в стенках, удаленных от стеноза.

Аортальное шунтирование

Факторы риска развития микроваскулярной коронарной дисфункции

Факторы риска развития МКД не отличаются от таковых при эпикардиальном макрососудистом заболевании артерий. Это сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия, курение, возраст. 

Повышенное количество факторов риска ССЗ связано со снижением индекса перфузии миокарда и нарушением микрососудистой дилатации.

Сердечно-сосудистые риски и пол

У женщин с подозрением или диагностированной ишемической болезнью сердца (особенно в более молодом возрасте) менее развит атеросклеротический процесс и реже встречается обструкция.

Но частота случаев ИМпST у молодых женщин такая же, как у мужчин. При этом по совершенно неясным причинам женская смертность от ИМпST выше.

Это может быть связано с меньшим размером, меньшей коллатерализацией, большей жесткостью сосудов и т.д. 

Факторы риска с учетом пола влияют на смертность по-разному. Диабет 2 типа чаще связан с эндотелиальной дисфункцией у женщин, чем у мужчин. Курение в большей степени влияет на женщин в возрасте до 60 лет, особенно на молодых, использующих сопутствующие оральные контрацептивы. 

Оценка микроциркуляции

В настоящее время подходящих визуализирующих исследований, позволяющих оценить микроциркуляцию коронарных артерий, нет. Для оценки МКД используются различные тесты: 

  • Неинвазивные – позитронно-эмиссионная томография, контрастная эхокардиография миокарда, компьютерная томография сердца, магнитно-резонансная томография;
  • Инвазивные – ангиография, измерение резерва кровотока КА и сопротивления микрососудов. 

По данным исследований на животных, наиболее надежными для оценки микроциркуляции коронарных артерий являются гемодинамические параметры – резерв кровотока, индекс микрососудистого сопротивления, давление нулевого потока.

Противопоказания к провокационному тестированию: 

  • острый коронарный синдром и инфаркт миокарда;
  • беременность;
  • тяжелая артериальная гипертензия;
  • тяжелая левожелудочковая недостаточность;
  • сердечная недостаточность (функциональный класс III-IV Нью-Йоркской кардиологической ассоциации);
  • умеренный / тяжелый стеноз аорты;
  • спонтанный спазм при ангиографии; 
  • неконтролируемая желудочковая аритмия;
  • почечная недостаточность;
  • тяжелая бронхиальная астма;
  • недавний прием изосорбида динитрата.

Профилактика

В настоящее время рандомизированных исследований, оценивающих эффективность лечения пациентов с такой патологией нет. Но кардиологи настаивают на том, что больным с повышенным риском сердечно-сосудистых событий, независимо от того, были ли выявлены атеросклеротические поражения коронарных артерий, должны быть рекомендованы изменения образа жизни и коррекция факторов риска. 

У пациентов с болью в груди, у которых диагностирована ишемия, снижают потребление кислорода миокардом и облегчают симптомы бета-адреноблокаторы (БАБ). Но такие препараты не рекомендуются пациентам с вариантом патологическими артериями, для них являются препаратами первой линии  блокаторы кальциевых каналов. 

Пациентам с факторами риска развития ЖКТ, атеросклеротического процесса или эндотелиальной дисфункции показано интенсивное лечение статинами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ).

АПФ и статины уменьшают эндотелиальную дисфункцию, окислительный стресс и, вероятно, положительно влияют на функцию блокаторов кальциевых каналов.

Согласно исследованию EMMACE-2, статины также защищают кровеносные сосуды от воспалительных эффектов, способствуют выработке синтетазы NO (оксида азота) и увеличивать его биодоступность. 

Что касается антитромбоцитарных препаратов (аспирин), то их пока сложно рекомендовать, так как эффективность в улучшении процесса не доказана.

Лечение статинами

Считается, что защитное действие на микроциркуляцию во время индуцированной аденозином вазодилатации оказывает  тикагрелор, но эти исследования все еще продолжаются. При расширении коронарных артерий для облегчения симптомов эффективны нитраты, но последовательных исследований у пациентов с необструктивной формой не проводилось.

Резюме

Роль микроваскулярной коронарной дисфункции в ишемической болезни сердца до сих пор слабо изучена. Но известно, что патология связана с нарушением структуры и функции микрососудов. МКД чаще всего ассоциируется с эндотелиальной дисфункцией. 

Основные механизмы нарушения функции микроциркуляторного русла – сниженная биодоступность NO и повышенная вазоконстрикция, вызванная ЕТ-1.

Структурные нарушения вызваны внутренним ремоделированием артериол и истончением сосудистой сети. Вместе эти механизмы увеличивают сопротивление коронарных артерий и уменьшают кровоток.

Это приводит к снижению резерва кровотока КА, прогрессирующей ишемии с увеличением потребности миокарда в кислороде. 

В настоящее время определяется высокая распространенность микроваскулярной коронарной дисфункции, поэтому разрабатываются новые методы лечения, которые снизят патологическую резистентность коронарных артерий и будут очень полезны при лечении ишемической болезни сердца.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *